กลยุทธ์การแก้ไขยีนกำจัดการติดเชื้อ HIV-1 ในสัตว์มีชีวิต

โดย: N [IP: 103.125.235.xxx]
เมื่อ: 2023-04-19 14:19:54
การรักษาอย่างถาวรสำหรับการติดเชื้อเอชไอวียังคงเป็นเรื่องยากเนื่องจากความสามารถของไวรัสที่จะซ่อนตัวอยู่ในแหล่งกักเก็บที่แฝงอยู่ แต่ตอนนี้ ในงานวิจัยใหม่ที่ตีพิมพ์ในวารสารMolecular Therapyเมื่อวันที่ 3 พฤษภาคม นักวิทยาศาสตร์จาก Lewis Katz School of Medicine แห่ง Temple University (LKSOM) และมหาวิทยาลัย Pittsburgh แสดงให้เห็นว่าพวกเขาสามารถแยก DNA ของเชื้อ HIV จากจีโนมของสัตว์ที่มีชีวิตออกไปได้ กำจัดการติดเชื้อเพิ่มเติม พวกเขาเป็นคนแรกที่แสดงความสำเร็จในแบบจำลองสัตว์ที่แตกต่างกันสามแบบ รวมถึงแบบจำลอง "มนุษย์" ซึ่งหนูได้รับการปลูกถ่ายด้วยเซลล์ภูมิคุ้มกันของมนุษย์และติดเชื้อไวรัส ทีมงานเป็นคนแรกที่แสดงให้เห็นว่าการจำลองแบบของ HIV-1 สามารถปิดลงได้อย่างสมบูรณ์และไวรัสถูกกำจัดออกจากเซลล์ที่ติดเชื้อในสัตว์ด้วยเทคโนโลยีการตัดต่อยีนอันทรงพลังที่เรียกว่า CRISPR/Cas9 งานนี้นำโดย Wenhui Hu, MD, PhD, ปัจจุบันเป็นรองศาสตราจารย์ในศูนย์วิจัยโรคเมตาบอลิและภาควิชาพยาธิวิทยา (ก่อนหน้านี้ในภาควิชาประสาทวิทยา) ที่ LKSOM; Kamel Khalili, PhD, Laura H. Carnell ศาสตราจารย์และประธานภาควิชาประสาทวิทยา, ผู้อำนวยการศูนย์ Neurovirology และผู้อำนวยการศูนย์ NeuroAIDS ที่ครอบคลุมที่ LKSOM; และวอนบิน ยัง ปริญญาเอก ดร. ยังเคยเป็นผู้ช่วยศาสตราจารย์ในภาควิชารังสีวิทยาที่โรงเรียนแพทย์มหาวิทยาลัยพิตส์เบิร์กในขณะที่ทำการวิจัย ดร. ยังเพิ่งเข้าร่วม LKSOM เอชไอวี งานใหม่นี้สร้างขึ้นจากการศึกษาพิสูจน์แนวคิดก่อนหน้านี้ที่ทีมตีพิมพ์ในปี 2559 ซึ่งพวกเขาใช้แบบจำลองหนูและหนูดัดแปรพันธุกรรมที่มี DNA ของ HIV-1 ที่รวมอยู่ในจีโนมของเนื้อเยื่อทุกส่วนในร่างกายของสัตว์ พวกเขาแสดงให้เห็นว่ากลยุทธ์ของพวกเขาสามารถลบชิ้นส่วนเป้าหมายของ HIV-1 ออกจากจีโนมในเนื้อเยื่อส่วนใหญ่ในสัตว์ทดลองได้ "การศึกษาใหม่ของเรามีความครอบคลุมมากขึ้น" ดร. หูกล่าว "เรายืนยันข้อมูลจากงานก่อนหน้าของเราและได้ปรับปรุงประสิทธิภาพของกลยุทธ์การแก้ไขยีนของเรา นอกจากนี้ เรายังแสดงให้เห็นว่ากลยุทธ์นี้มีประสิทธิภาพในโมเดลเมาส์เพิ่มเติมอีก 2 โมเดล โดยโมเดลหนึ่งแสดงถึงการติดเชื้อเฉียบพลันในเซลล์ของเมาส์ และอีกโมเดลหนึ่งแสดงถึงเรื้อรังหรือแฝงอยู่ การติดเชื้อในเซลล์มนุษย์”

ชื่อผู้ตอบ:

Visitors: 108,808